患者两次心跳骤停危在旦夕，体外膜氧合技术最

午休，我在电脑前翻阅一张张黑白无声的影像片子，十指如飞般快速敲击着键盘，记录着人世间的辛酸苦楚。

急诊室外传来焦急的鸣笛声——“嘀嘟!嘀嘟!”，120救护车闪烁着蓝红相间的警示灯呼啸而来，刚到急诊科大门口，车后门就“哗啦!”一声被打开，担架床迅速被推出，是一位身材较肥胖的青年女性，医生们迅速将她送进了急诊抢救室。

神志淡漠，端坐呼吸，面色苍白，大汗淋漓.......这是患者呈现我面前最为直观的症状。

我瞬间有一种极为不祥的预感——我接诊过意识障碍伴有呼吸困难的患者，几乎都是夺命索魂的重症，甚至随时可能撒手人寰!

果然，刚入抢救室，我还没来得及询问患者病情，便出现惊心动魄的场面——心电监护提示心率从120次/分突然降至40次/分，原本规则的QRS波形开始转变为大小不一、曲曲折折毫无规律的颤抖波形......

“患者心跳骤停!快!快!肾上腺素、心肺复苏，准备电除颤，准备气管插管及呼吸机......”我立即扑过去，赶紧十指相扣胸外按压，同时呼叫护士推来抢救车及除颤仪。

“肾上腺素1mg IV”张小护熟练地掰安剖及完成推药，丝毫不拖泥带水;其他护士则前来接替我继续胸外按压。

这时急诊外科的李医生也闻声赶过来，动作麻利地用“EC手法”扣面罩、捏球囊，同时观察口唇及血氧，当患者血氧缓慢地上升时，便一气呵成地搞定气管插管，接上呼吸机辅助通气。

这样的抢救几乎每天都要在急救室上演，练就我们扎实的急救技能、快速反应能力及高效有序的配合默契，也暂时成功地拦下病魔的死亡镰刀：患者心律暂时恢复规律QRS波形。

虽然暂时将患者从死神手中夺了回来，但我们心惊胆战的心情依旧没有得到平复，因为在病因还未明确之前，患者仍是一个时时刻刻会“爆炸”的定时炸弹。

一位年纪轻轻的患者，为何病情危在旦夕?为何入室就出现心跳骤停?

心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血等症状体征，为临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救，否则可引起死亡。

引起心脏骤停的原因可以是冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、心律失常、脑血管意外甚至是电解质紊乱等。

眼前这位体型肥胖的女患者如此年轻，会是急性心肌梗死么?还是急性心肌炎?或是其他原因?

事情的真相永远不可能如我们想象的那么简单，在没有诊断清楚之前我自然是不能说出自己内心的推测。

“患者之前是什么情况?为什么会突然转过来?”这是我接下来必须了解的问题。

“患者因发热咳嗽7天，气促1天就诊。7天前开始出现发热，体温最高为38.8℃，有咳嗽、咳痰，无恶心、纳差，无气促、胸痛，自服感冒药，发热较前好转，但仍有低热，咳嗽无明显改善。

今晨活动后出现明显气促，咳嗽较前加重，间伴胸闷、心悸不适，无明显胸痛，无晕厥，就诊于当地诊所，予消炎输液，平喘化痰等治疗，效果欠佳，气促胸闷更为明显。

遂转诊当地医院，检验心肌酶及肌钙蛋白明显升高，心电图未见ST段抬高，心脏彩超提示心脏室壁收缩功能减弱，考虑急性心肌炎，所以由120救护车赶紧送过来......目前患者仍低热，有咳嗽，咳痰……”随车医生将转院记录转交给我，并向我详细交待了患者的病情。

我迅速查体：T:37.5℃，P:150次/分，R:26次/分，BP:88/52mmHg。神志昏迷状，双侧瞳孔等圆等大，直径约2.0mm，对光反射灵敏;双肺呼吸音粗，闻及湿啰音，无胸膜摩擦音;叩诊心界不大，心率 150次/分，心律齐，心音较低，膜听诊区未闻及杂音;腹部柔软，压痛及反跳痛无法配合，肠鸣音可闻及;四肢肌力无法配合检查，双下肢稍浮肿。

结合患者的病史、查体即外院检查，目前诊断为急性心肌炎基本成立，予继续完善心肌酶、肌钙蛋白、心电图、心脏彩超、肝肾功能、电解质、血气分析等检查化验进一步评估病情的严重程度。

但患者转入本院时血压不算很低(85/48mmHg)，如此血压应该不至于导致心跳骤停，更何况既往并无高血压病史。

是不是存在其他隐藏事实背后的致命杀手：严重酸中毒，或者高钾血症，亦或是心律失常?

这些问题，无疑一一横亘我内心，目前始终无法解惑。

★★★★★★★

经过我的反复询问，一道陪同来的家属终于道出了关键信息——患者近两日小便次数明显减少，随后床旁化验的结果更是提示K+:7.0mmol/L。

原来心跳骤停的致命元凶是高钾血症!